Ademhaling

[jandra]

Bij het indamen adem je o.a. 21% zuurstof en 0,04% koolzuurgas in.
Bij uitademen is dit respectievelijk 17% en 4%.
Je ademhaling wordt geregeld op basis van de hoeveelheid koolzuurgas in je bloed.
Als dit allemaal klopt dan betekent dat, dat als ik iemand beadem, die persson inplaats van 0,04%, 4% koolzuurgas binnenkrijgt, dat is 100 keer zoveel.
Heeft dit ook invloed op de ademhaling van het slachtoffer, is dit een extra stimulans om weer zelfstandig te gaan ademen?

[Delta]

In pricipe zal iemand niet niet ademt al te veel CO₂ in z'n bloed hebben, meer dan jij inblaast. Dit komt dan ook niet in z'n bloed en is geen extra prikkel.

[EHBO-er]

In pricipe zal iemand niet niet ademt al te veel CO₂ in z'n bloed hebben, meer dan jij inblaast. Dit komt dan ook niet in z'n bloed en is geen extra prikkel.

.

Afgezien dat de laatst ingeademde lucht de longblaasjes niet bereikt en juist die lucht als eerste diep in de longen geblazen wordt vind de zuurstof uitwisseling plaats op basis van de verschillen in partiele drukken O2 van de ademlucht en het bloed in de longen.

Er is vast iemand die dat uitgebreid kan uitleggen.

[Delta]

Laten we nu net met Circulatie en Respiratie bezig zijn op de universiteit...
Bron: Silverthorn, Human Physiology

In de alveoli (kleine longblaasjes) heerst een CO₂ druk van 40 mmHg (hier werken we meestal met kilopascal, Silverthorn werkt met kwikdruk), in de longslagadertjes heerst een CO₂ druk van 46 mmHg. Als het longslagaderlijkbloed in de cappilairen de alveoli gepasseerd is, is de CO₂ druk afgenomen tot 40 mmHg, hetzelfde als in de cappilairen. Er zit dus niet bijster veel verschil qua CO₂spanning in de longen en het bloed.

Hoe dan ook, op het moment dat iemand niet meer ademt, zal de CO₂spanning in de weefsels verder toe nemen, zeg tot 50 mmHg. Als je dan gaat beademen, zal jouw adem normaal gezien niet meer dan 46mmHg CO₂ spanning hebben. Als je door de spanning ook nog eens gaat hyperventileren, wat niet ondenkbaar is, is die spanning mogelijk nog lager. De spanning zal in ieder geval lager zijn dan de spanning in de alveoli in de longen van het slachtoffer. Je zult dus netto geen CO₂ in de bloedbaan brengen: de spanning loopt van 50 mmHg naar de 46 mmHg, dus naar buiten toe...

Vergeef me dat het een beetje ingewikkeld verhaal is geworden, het is een moeilijke manier om te zeggen dat je, als je normaal ademhaalt, minder CO₂ in je adem hebt dan iemand die niet ademt en je gaat beademen.
En het punt dat de eerst ingeblazen lucht de alveoli bereikt: de CO₂-spanning van de uitgeademde lucht loopt van 40mmHg tot 46 mmHg, en dat is nog steeds lager dan de spanning in de alveoli van het slachtoffer...

[EHBO-er]

Laten we nu net met Circulatie en Respiratie bezig zijn op de universiteit...
Bron: Silverthorn, Human Physiology

In de alveoli (kleine longblaasjes) heerst een CO₂ druk van 40 mmHg (hier werken we meestal met kilopascal, Silverthorn werkt met kwikdruk), in de longslagadertjes heerst een CO₂ druk van 46 mmHg. Als het longslagaderlijkbloed in de cappilairen de alveoli gepasseerd is, is de CO₂ druk afgenomen tot 40 mmHg, hetzelfde als in de cappilairen. Er zit dus niet bijster veel verschil qua CO₂spanning in de longen en het bloed.

Hoe dan ook, op het moment dat iemand niet meer ademt, zal de CO₂spanning in de weefsels verder toe nemen, zeg tot 50 mmHg. Als je dan gaat beademen, zal jouw adem normaal gezien niet meer dan 46mmHg CO₂ spanning hebben. Als je door de spanning ook nog eens gaat hyperventileren, wat niet ondenkbaar is, is die spanning mogelijk nog lager. De spanning zal in ieder geval lager zijn dan de spanning in de alveoli in de longen van het slachtoffer. Je zult dus netto geen CO₂ in de bloedbaan brengen: de spanning loopt van 50 mmHg naar de 46 mmHg, dus naar buiten toe...

Vergeef me dat het een beetje ingewikkeld verhaal is geworden, het is een moeilijke manier om te zeggen dat je, als je normaal ademhaalt, minder CO₂ in je adem hebt dan iemand die niet ademt en je gaat beademen.
En het punt dat de eerst ingeblazen lucht de alveoli bereikt: de CO₂-spanning van de uitgeademde lucht loopt van 40mmHg tot 46 mmHg, en dat is nog steeds lager dan de spanning in de alveoli van het slachtoffer...

Ik heb de eerste vraag verkeerd begrepen ondek ik nu  

[Rescue]

Bij het indamen adem je o.a. 21% zuurstof en 0,04% koolzuurgas in.
Bij uitademen is dit respectievelijk 17% en 4%.
Je ademhaling wordt geregeld op basis van de hoeveelheid koolzuurgas in je bloed.
Als dit allemaal klopt dan betekent dat, dat als ik iemand beadem, die persson inplaats van 0,04%, 4% koolzuurgas binnenkrijgt, dat is 100 keer zoveel.
Heeft dit ook invloed op de ademhaling van het slachtoffer, is dit een extra stimulans om weer zelfstandig te gaan ademen?

Even de vraag analyseren ?

omgevingslucht heeft gemiddeld 21% zuurstof en de rest andere gassen..
Bij het uitademen ademd een gemiddeld persoon gemiddeld 12% tot 17% zuurstof.(Grote verschillen per persoon)
Realiseer je dat iemand die in een gesloten ruimte zit waar gemiddeld 10% zuurstof in de lucht zit, na 1 a 2 minuten bewusteloos is.  Bron : Internationale gasproducenten.

Door koolzuurgas toe te voegen gaat iemand niet gestimuleerd worden om te zelfstandig te ademen.
Het is vaak het te kort van Zuurstof waarom iemand niet meer ademd.
Dus die extra 4% Koolzuurgas, word de ademhalingsprikkel niet gestimuleerd.. (Ik neem aan dat je dat berekend door 21%-17%)

Het is dus de zuurstof en het feit dat er druk op de longen ontstaat bij het inblazen, die de longen doet ontplooien die in combinatie met nog veel meer factoren waardoor je de zelfstandige ademhaling zou bevorderen..

Verder is het een sprookje dat je ademhaling word geregeld door de koolzuurgaswaarde in je bloed.  Dat is een vereenvoudiging van de werkelijkheid, die zoveel misverstanden oproept dat er nog steeds veel sprookjes over dit onderwerp bestaan.
Lees de discussie over COPD patienten en zuurstof maar eens..

[Trophy]

Ademhaling is afhankelijk van vele invloeden: hormonaal, via zenuwprikkeling via bloedgassen. Het is een ingewikkeld systeem, dat nauw in elkaar grijpt.
De beïnvloeding van de bloedgassen zijn de belangrijkste invloeden, de overige kunnen gezien worden als tijdelijke of bijsturende reacties (zoals b.v. dieper en sneller ademen bij schrik).

Door een beademing zal de spontane ademhaling in principe niet terugkeren. Eén en ander is gerelateerd aan het onderliggende lijden. Dat er uitwisseling van gassen in de alveoli plaats vindt mag duidelijk zijn, anders heeft beademing geen zin. Dat iemand weer gaat ademhalen na een beademing heeft er meer mee te maken dat door het verhogen van zuurstofconcentratie de hersenen (en daarmee het ademhalingscentrum) gaat werken dan dat dit gebeurd door verandering van bloedgasconcentraties op zich. Daar heeft een beademing met omgevingslucht minder invloed op. Zoals Delta zo treffend berekend: door de hogere CO2 spanning in het bloed zal er geen CO2 worden opgenomen in het bloed.

Nog even over ademhaling drive:

De drive om te ademen is de partiele koolzuurspanning (pCO2).
Als iemand in een gesloten zak met omgevingslucht in en uit ademt, dan zal op gegeven moment de ademhaling dieper en sneller worden. Hoe komt dit? Het zuurstofgehalte in de gesloten zak neemt af, het koolzuur gehalte neemt toe.
Nu laten we iemand in een zak met pure zuurstof in en uitademen, dan zal, ondanks het hoge zuurstofpercentage, de ademhalingsfrequentie toch toenemen. De conclusie is dat een toenemen van de CO2 concentratie ook zonder zuurstofgebrek leidt tot een versnelde ademhaling.
Als men alle koolzuurgas wegvangt (b.v. met natronkalk) dan valt op dat de ademhaling pas versneld als de zuurstofspanning fors terug gelopen is.

Voor een duik in het zwembad haalt men diverse malen diep adem: men is dan in staat om een eind onder water te zwemmen. Men kan dan de adem inhouden: er is tijdelijk geen prikkel tot ademhalen. Dit komt niet omdat er meer zuurstof is ingeademd, maar omdat er koolzuurgas is afgeblazen. Hierdoor blijft de ademprikkel tijdelijk weg.

Beide gassen hebben invloed op de ademhaling, maar de drive onder normale omstandigheden is het CO2 gehalte in het bloed.

Bij COPD ligt dat iets anders: het hangt af of je te maken hebt met “ Bleu Bloaters” of Pink Puffers”. Bij de Blue Bloater is de pO2 de prikkel tot ademhalen. In deze beperkte groep bestaat wel degelijk de kans dat er een apnoe ontstaat op basis van zuurstof toediening. Saturatie meting zegt niets: het lichaam kan ingesteld zijn op een lage O2 gehalte. Dit evenwicht wordt verstoord als men te hoge dosering zuurstof toedient: het inwendige milieu wordt verstoord (men verzuurd) en in de kliniek is men wekenlang bezig om het milieu interieur weer op orde te krijgen (als de patiënt het overleeft)
Dit geld niet voor de Pink Puffers: deze groep van copd patiënten kan men zonder meer zuurstof geven, de bloedgassen zijn vrijwel normaal.

[Danoontje]

"Verder is het een sprookje dat je ademhaling word geregeld door de koolzuurgaswaarde in je bloed." Aldus Rescue

Een dusdanig sprookje dat het wordt gebruikt bij de "apnoe-test", deze test wordt o.a. als instrument gebruikt om iemand hersendood te verklaren. Hyperventileren aan de beademing, vervolgens loskoppelen en wachten op een ademprikkel terwijl het CO2 oploopt.
Verder sluit ik me aan bij het verhaal van Trophy...

[Rescue]

"Verder is het een sprookje dat je ademhaling word geregeld door de koolzuurgaswaarde in je bloed." Aldus Rescue

Een dusdanig sprookje dat het wordt gebruikt bij de "apnoe-test", deze test wordt o.a. als instrument gebruikt om iemand hersendood te verklaren. Hyperventileren aan de beademing, vervolgens loskoppelen en wachten op een ademprikkel terwijl het CO2 oploopt.
Verder sluit ik me aan bij het verhaal van Trophy...

Thropy beschrijft het verhaal heel duidelijk en bij mijn citaat .Ik heb er duidelijk bij gezegd, dat dat een vereenvoudiging van de werkelijkheid is. Echter dit mechanisme word vaak niet correct uitgelegd, en dat levert regelmatig ook misverstanden of men trekt de verkeerde conclusies voor de hulp buiten het zieken huis.  Dat zelfde vergissing geld ook voor voor pulse-oximetrie..

Bekende vergissingen zijn dat hypoxische astma-patienten dan maar geen 100% zuurstof moeten hebben of dat  je lokale hypoxie kan meten aan de vinger doormiddel van een pulse oxymeter of dat een slachtoffer gaat hyperventileren als hij gedurende een langere periode 100% zuurstof krijgt..

Ook de "blue-bloater" zoals Thropy beschrijft heeft extra-muraal recht op 100% zuurstof.. wanneer deze hypoxisch is.  Hierover zijn de vereniging van longartsen en traumatologen al jaren eens.. De vergissing die wel eens gemaakt wordt is dat spelregels die gelden in het ziekenhuis, bij bijvoorbeeld trauma's buiten het ziekenhuis dan maar het zelfde is..

Het is geen eenvoudig mechanisme, en je kan dan uit dit enkele gegeven niet zomaar conclusies trekken voor het verlenen van de eerste hulp.  Daarom werk we dan met een vereenvoudigd model, waarover nationaal en internationaal concesus over is..
Zuurstof eerste hulp is maximaal 100% toedienen, ongeacht de meting van eventuele pulse oxymetrie..
Alle traumatologen en longartsen zijn het hier over eens..

[Delta]

Je ademprikkel wordt geregeld door je emoties en vrijwillige controle, je CO₂ (in je hersenen, om precies te zijn de medulla), de pH van je bloed en, als je echt weinig zuurstof in je bloed hebt (O₂ spanning van <60 mmHg (<8 kPa)) door je zuurstofspanning. Dus Peter, waar denk jij dan dat je op ademt? Die pH wordt onder normale omstandigheden mede ook door de CO₂ geregeld. CO₂ + H₂O <--> H₂CO₃ <--> H⁺ + HCO₃^-... Hoe meer CO₂, hoe meer zuur, hoe lager de pH... Pas bij grote inspanning, als er bijvoorbeeld lactaat vrijkomt of bij metabole stoornissen krijg je andere zuren (die overigens gebufferd worden) in het spel...